Magnesium i onkologins sikte: var det hjälper, var det hindrar och var det är för tidigt att dra slutsatser

Nutrients har publicerat en praktisk narrativ översikt som sammanför allt som för närvarande är känt om magnesium (Mg²⁺) inom onkologi – från risken för cancerutveckling och biverkningar av behandling till kontroversiella data om "magnesiumboosten" från antitumörläkemedel. Författarna påminner: Mg²⁺ är en kofaktor för hundratals enzymer, en deltagare i DNA/RNA-syntes och en "lugnande elektrolyt" för nerv- och hjärt-kärlsystemet. Men vid cancer är dess roll dubbel: tillräcklighet behövs för normal immun- och metabolisk vävnadsfunktion, medan brist ibland paradoxalt nog åtföljs av ett bättre svar på individuellt riktade läkemedel. Översikten lägger noggrant vikt vid och erbjuder kliniker pragmatiska riktlinjer för övervakning och korrigering.

Bakgrund

Magnesium är en av de viktigaste "osynliga" modifierarna av den inre miljön: en kofaktor för hundratals enzymer, en stabilisator av DNA/RNA och membran, en obligatorisk följeslagare till ATP (Mg-ATP är cellens arbetsvaluta), en regulator av jonkanaler och hjärtmuskelns konduktivitet. Detta är särskilt viktigt för onkologi: all behandling som "drabbar" delande celler eller epitelet i tarmen och njurarna förskjuter lätt magnesiumbalansen - och även måttlig hypomagnesemi ökar risken för arytmi, kramper, svaghet, uppmärksamhetsstörningar, förvärrar illamående och försämrar livskvaliteten.

I kliniken uppträder magnesiumbrist oftast mot bakgrund av cisplatin och andra platinapreparat (renal tubulär kanalopati → magnesiumuri), samt under behandling med anti-EGFR-antikroppar (cetuximab, panitumumab), där EGFR-blockad i tubuli stör Mg²⁺-reabsorptionen. Ytterligare "acceleratorer" är protonpumpshämmare, loop- och tiaziddiuretika, kronisk diarré, hög ålder, näringsbrist. Därav det rutinmässiga behovet: vid början och under behandlingen, mät Mg²⁺, kalium och kalcium, korrigera bristen och tänk igenom hydrering - främst i scheman med platinapreparat, där magnesium har visat sig minska nefrotoxicitet.

Samtidigt är magnesiums roll i antitumörresponsen tvetydig. Å ena sidan upprätthåller "normomagnesemi" den antiinflammatoriska bakgrunden, genomisk stabilitet och immuneffektorfunktioner - allt som potentiellt hjälper patienten att uthärda behandling och rehabilitering. Å andra sidan, i ett antal observationer vid metastaserande kolorektal cancer på anti-EGFR, var låga nivåer av Mg²⁺ associerade med bättre överlevnad utan progression; effekten av magnesium på signalvägar och tumörmikromiljön diskuteras mekanistiskt. Detta är inte en anledning att specifikt orsaka en brist, utan ett argument för individualisering av korrigering: "behandla patienten, inte antalet i analysen."

Slutligen sträcker sig förebyggande och "adjuvanta" mål bortom en enda molekyl. Kosttillskott av magnesium (fullkorn, baljväxter, nötter, gröna grönsaker, "hårt" vatten) har associerats med mer gynnsamma metaboliska profiler och, i vissa kohortstudier, med en måttligt lägre risk för vissa tumörer, särskilt kolorektala. Men dessa korrelationer är: universella rekommendationer för tillskott i cancerpopulationen är omöjliga utan randomiserade kontrollerade studier (RCT) som tar hänsyn till tumörtyp, behandlingsregim, samtidig medicinering och näringsstatus vid baslinjen.

Det är i denna blandade verklighet – där magnesium är både en säkerhetsfaktor för behandling och en variabel i komplex tumörbiologi – som en praktisk granskning behövs: den systematiserar mekanismerna, riskerna, de kliniska scenarierna och erbjuder riktlinjer baserade på sunt förnuft för övervakning och korrigering, och undviker ytterligheterna "förskriv till alla" eller "ingen behöver det".

Vad som diskuterades i granskningen

• Vilka mekanismer kopplar Mg²⁺ till cancer (TRPM/CNNM/SLC41-transportörer, effekter på DNA-reparation, mitokondrier, inflammation).
• Var och varför uppstår hypomagnesemi vid onkoterapi (platinainnehållande behandlingar, anti-EGFR-antikroppar, protonpumpshämmare, ålder, samtidiga sjukdomar).
• Vad säger kliniska data om förebyggande av nefrotoxicitet, neuropati, hjärtrisker, smärta och förstoppning med opioider?
• Hur magnesiumintag och serumnivåer via kosten är associerade (eller inte associerade) med risken för enskilda tumörer.

Den kanske mest praktiska delen handlar om biverkningarna av behandlingen. Platinapreparat (främst cisplatin) "stöter ut" Mg²⁺ genom njurarna: därav kramper, arytmier och en ökad risk för nefrotoxicitet. Systematiska översikter visar att hydrering + Mg²⁺-tillskott signifikant minskar sannolikheten för cisplatininducerad nefrotoxicitet; en av metabedömningarna ger en oddskvot på ~0,22. Hypomagnesemi är en vanlig klasseffekt mot bakgrund av anti-EGFR-behandling (cetuximab/panitumumab). Intressant nog var lägre Mg²⁺ i blodet associerat med bättre progressionsfri överlevnad och total överlevnad i vildtyp-KRAS vid mCRC, men detta är inte en "rekommendation att inducera brist", utan en signal för noggrann övervakning och individualisering av korrigering. Ytterligare riskfaktorer för hypomagnesemi inkluderar protonpumpshämmare och diuretika.

Kortfattat om de avsnitt där magnesium "gör skillnaden" inom onkoterapi

• Platinanefrotoxicitet (profylax):
  hydrering + Mg²⁺ (8–16 mEq) är ett standardmått vid cisplatinbehandling; nyare granskningar bekräftar en skyddande effekt, även om den optimala behandlingen fortfarande håller på att klargöras.
• Anti-EGFR (cetuximab/panitumumab):
  hypomagnesemi är vanligt; sambandet med utfall är motsägelsefullt: metaanalyser visar bättre PFS/OS med lågt Mg²⁺, men det finns också studier på försämrad prognos med ett tidigt fall av Mg²⁺ under kemo-immunterapi. Korrigering - enligt den kliniska bilden och graden av brist, under EKG/elektrolytövervakning.
• Strålbehandling (strålskydd):
  att upprätthålla adekvat mikronäringsämnesstatus, inklusive Mg²⁺, är en del av näringsstödet, särskilt vid gastrointestinal påverkan.
• Polyneuropati (CIPN):
  profylaktiska Mg²⁺ (eller Ca²⁺/Mg²⁺) infusioner har inte visat konsekvent nytta i RCT; med oxaliplatin är preterapeutisk hypomagnesemi associerad med svårare CIPN och högre Mg²⁺ via kosten med lägre prevalens och svårighetsgrad av neuropati.
• Smärta och opioidinducerad förstoppning:
  Magnesium-L-treonat och intravenöst MgSO₄ har gett blandade resultat vad gäller smärtlindring; vid opioidinducerad förstoppning anses magnesiumoxid vara ett av de alternativ som kan användas (tillsammans med osmotiska/laxermedel och perifera μ-opioidreceptorantagonister), men RCT-data är begränsade.

En del av översikten ägnas åt cancerrisker och kost. Bilden är blandad. De mest konsekventa signalerna är för kolorektal cancer: högre intag av Mg²⁺ via kosten och/eller "hårt" vatten korrelerar med en minskad risk (effekten är liten, men reproducerbar i aggregat). För levern, mot bakgrund av alkoholfri fettleversjukdom, var högre serum-Mg²⁺ associerat med en lägre risk för HCC. För mjölkkörteln, lungorna, sköldkörteln och matstrupen är resultaten heterogena och beror på designen och associerade faktorer. Författarnas slutsats är nykter: Mg²⁺ via kosten kan bidra till att förebygga enskilda tumörer, men det finns ingen anledning att rekommendera kosttillskott "för säkerhets skull". Det är bättre att upprätthålla tillräcklighet genom näring (fullkorn, baljväxter, nötter, gröna grönsaker) och korrigera bristen enligt anvisningarna.

Vad ska en läkare och en patient göra?

• Mät före och under behandling:
  för alla som får platina och anti-EGFR - baslinjevärde för Mg²⁺, därefter regelbunden övervakning med hänsyn till risk (PPI, diuretika, diarré, hög ålder).
• Justera efter grad och symtom:
  från kost och orala salter till intravenöst MgSO₄ vid allvarlig brist eller symtom (kramper, arytmi), utan att glömma kalium-/kalcium- och EKG-övervakning.
• Förebyggande av nefrotoxicitet:
  vid cisplatinbehandling, följ hydrering med magnesiumtillskott; detta är den åtgärd som har bäst evidens-nytta-förhållande.
• "Behandla inte markören", utan personen:
  med anti-EGFR, undvik att Mg²⁺ automatiskt "kommer ikapp" normen utan kliniska tecken - tänk på att mild hypomagnesemi ibland åtföljer ett bättre svar, men balansera alltid mot riskerna för arytmi och livskvalitet.

I det stora hela betonar författarna paradoxen: magnesium är både "för" och "emot". Å ena sidan upprätthåller tillräckligt med Mg²⁺ genomisk stabilitet, immunövervakning och en antiinflammatorisk bakgrund. Å andra sidan visar modeller att minskad tillgänglighet av Mg²⁺ kan hämma proliferation och angiogenes i en tumör, medan hypomagnesemi mot bakgrund av ett antal riktade läkemedel är förknippat med ett bättre svar. Lösningen ligger inte i extremer, utan i sammanhang: stratifiera patienter efter risk för brist, efter typ av behandling och samsjuklighet, och agera sedan enligt den kliniska bilden, utan att tappa njurarna och hjärtat ur sikte. Och viktigast av allt, ersätt inte kosten med "förebyggande" kapslar förrän det finns övertygande skäl för detta.

Sammanfattning

Magnesium är en viktig miljömodifierare inom onkologi, men inte ett universalbotemedel mot cancer. Det är definitivt värt att övervaka och justera cisplatin- och anti-EGFR-behandlingar; ändra kosten så att den innehåller tillräckligt med magnesium; ta tillskott endast när det är indicerat och under kontroll av tester. Allt annat är föremål för framtida RCT: när, för vem, hur mycket och i vilken form magnesium faktiskt förbättrar resultat och säkerhet.

Källa: Sambataro D. et al. En praktisk narrativ översikt över magnesiums roll i cancerbehandling. Nutrients 17(14):2272, 2025. Öppen åtkomst. https://doi.org/10.3390/nu17142272