Kardiomyocytforskning avslöjar ett nytt sätt att regenerera skadade hjärtceller
Senast recenserade: 14.06.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Forskare vid Northwestern Medicine har upptäckt ett sätt att regenerera skadade hjärtmuskelceller hos möss, vilket kan öppna ett nytt sätt att behandla medfödda hjärtfel hos barn och hjärtskador efter hjärtinfarkt hos vuxna, enligt en studie publicerad i Journal of Clinical Investigation.
Hypoplastiskt vänsterhjärtsyndrom (HLHS) är en sällsynt medfödd hjärtdefekt som uppstår när den vänstra sidan av ett barns hjärta inte utvecklas ordentligt under graviditeten, rapporterar Ann & Robert H. Lurie Children's Hospital i Chicago. Tillståndet drabbar en av 5 000 nyfödda och är ansvarig för 23 % av dödsfallen i hjärtsjukdom under den första levnadsveckan.
Kardiomyocyter, cellerna som är ansvariga för att dra ihop hjärtmuskeln, kan regenereras hos nyfödda däggdjur men förlorar denna förmåga när de åldras, säger Paul Shumaker, Ph.D., professor i pediatrik vid avdelningen för neonatologi och senior författare till studien.
"Vid födseln kan hjärtmuskelceller fortfarande genomgå mitotisk delning," sa Schumaker. "Till exempel, om hjärtat på en nyfödd mus skadas vid en eller två dagars ålder och sedan väntar tills musen är vuxen, när du undersöker det skadade området av hjärtat, kommer du aldrig att veta att det var skada där."
I den aktuella studien försökte Shumaker och kollegor förstå huruvida kardiomyocyter från vuxna däggdjur kan återgå till ett fosterregenerativt tillstånd.
Eftersom fetala kardiomyocyter överlever på glukos istället för att generera cellulär energi genom sina mitokondrier, raderade Schumaker och kollegor en mitokondrierelaterad gen, UQCRFS1, i hjärtan på vuxna möss, vilket fick dem att återgå till ett fosterliknande tillstånd.
Hos vuxna möss med skadad hjärtvävnad, observerade forskarna att hjärtceller började regenereras efter att UQCRFS1 hämmades. Cellerna började också konsumera mer glukos, liknande hur fostrets hjärtceller fungerar, enligt studien.
Studieresultaten tyder på att ökad glukosanvändning också kan återställa celldelning och tillväxt i vuxna hjärtceller och kan ge en ny riktning för att behandla skadade hjärtceller, sa Shumaker.
"Detta är det första steget mot att lösa en av de viktigaste frågorna inom kardiologi: hur får vi hjärtceller att dela sig igen så att vi kan reparera hjärtan?" sa Shumaker, som också är professor i cell- och utvecklingsbiologi och medicin vid avdelningen för lung- och intensivvårdsmedicin.
Baserat på denna upptäckt kommer Shumaker och hans kollegor att fokusera på att identifiera läkemedel som kan inducera detta svar i hjärtceller utan genetisk modifiering.
"Om vi kan hitta ett läkemedel som aktiverar detta svar på samma sätt som en genetisk modifiering, kan vi ta bort läkemedlet när hjärtcellerna har vuxit", sa Shumaker. "Hos barn med HLHS kan detta göra det möjligt för oss att återställa normal väggtjocklek på vänster kammare. Detta kan vara livräddande."
Det här tillvägagångssättet kan också användas för vuxna som har drabbats av en hjärtattack, sa Shumaker.
"Det här har varit ett fantastiskt projekt och jag är tacksam för alla inblandade," sa Shumaker. "Tidningen listade 15 Northwestern-fakultetsmedlemmar som medförfattare, så det var verkligen en laginsats."