Nya publikationer
Forskning om kardiomyocyter visar på ett nytt sätt att regenerera skadade hjärtceller
Senast recenserade: 30.06.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Forskare vid Northwestern Medicine har upptäckt ett sätt att regenerera skadade hjärtmuskelceller hos möss, vilket skulle kunna öppna en ny väg för behandling av medfödda hjärtfel hos barn och hjärtskador efter hjärtinfarkt hos vuxna, enligt en studie publicerad i Journal of Clinical Investigation.
Hypoplastiskt vänsterhjärtsyndrom (HLHS) är ett sällsynt medfött hjärtfel som uppstår när vänster sida av ett barns hjärta inte utvecklas ordentligt under graviditeten, enligt Ann & Robert H. Lurie Children's Hospital i Chicago. Tillståndet drabbar ett av 5 000 nyfödda och är ansvarigt för 23 % av dödsfallen i hjärtsjukdomar under den första levnadsveckan.
Kardiomyocyter, cellerna som ansvarar för att dra ihop hjärtmuskeln, kan regenerera sig hos nyfödda däggdjur men förlorar denna förmåga med åldern, säger Paul Shumaker, PhD, professor i pediatrik vid avdelningen för neonatologi och seniorförfattare till studien.
"Vid födseln kan hjärtmuskelceller fortfarande genomgå mitotisk delning", sa Shumaker. "Om till exempel en nyfödd mus hjärta skadas vid en eller två dagars ålder, och du sedan väntar tills musen är vuxen, när du tittar på det skadade området av hjärtat, skulle du aldrig veta att det fanns en skada där."
I den aktuella studien försökte Shumaker och kollegor förstå om vuxna däggdjurskardiomyocyter kunde återgå till fostrets regenerativa tillstånd.
Eftersom fosterkardiomyocyter överlever på glukos istället för att generera cellulär energi genom sina mitokondrier, raderade Shumaker och kollegor en mitokondrierelaterad gen, UQCRFS1, i hjärtat hos vuxna möss, vilket fick dem att återgå till ett fosterliknande tillstånd.
Hos vuxna möss med skadad hjärtvävnad observerade forskarna att hjärtceller började regenerera sig efter att UQCRFS1 hämmats. Cellerna började också konsumera mer glukos, liknande hur fosterhjärtceller fungerar, enligt studien.
Studiens resultat tyder på att ökad glukosanvändning också kan återställa celldelning och tillväxt i vuxna hjärtceller och kan ge en ny väg för att behandla skadade hjärtceller, sa Shumaker.
”Detta är det första steget mot att lösa en av de viktigaste frågorna inom kardiologi: Hur får vi hjärtceller att dela sig igen så att vi kan reparera hjärtan?”, sa Shumaker, som också är professor i cell- och utvecklingsbiologi samt medicin vid avdelningen för lung- och intensivvård.
Baserat på denna upptäckt kommer Shumaker och hans kollegor att fokusera på att identifiera läkemedel som kan utlösa detta svar i hjärtceller utan genetisk modifiering.
"Om vi kan hitta ett läkemedel som aktiverar detta svar på samma sätt som genetisk modifiering, kan vi sedan stoppa läkemedlet när hjärtcellerna har vuxit", sa Shumaker. "När det gäller barn med HLHS kan detta göra det möjligt för oss att återställa normal vänsterkammarväggtjocklek. Det skulle vara livräddande."
Metoden skulle också kunna användas för vuxna som har haft en hjärtinfarkt, sa Shumaker.
"Det här var ett stort projekt, och jag är tacksam mot alla inblandade", sa Shumaker. "Artikeln listar 15 fakultetsmedlemmar från Northwestern som medförfattare, så det var verkligen en laginsats."