Ett botemedel mot multipel skleros kan ha hittats.

Varje mynt har två sidor, och det finns alltid något gott i varje skurk. Så kanske är det inte förvånande att beta-amyloidproteiner har lyckats bli dagens hjältar.

Beta-amyloid, det felveckade proteinfragment som tros orsaka hjärncellsdöd vid Alzheimers sjukdom, har visat sig kunna reversera symtomen på en annan obotlig autoimmun sjukdom, multipel skleros (MS). Åtminstone hos möss.

Vid multipel skleros attackerar immunsystemets celler felaktigt myelinskidan runt nervfibrerna, vilken fungerar som en isolator för elektriska signaler. Myelinskidan ökar hastigheten med vilken elektriska impulser färdas genom nervsystemet. Utan isolering störs kommunikationen inom nervsystemet, nervimpulser trasslar in sig eller till och med saktas ner, vilket leder till fysiska och kognitiva problem. När Lawrence Steinman vid Stanford University (USA) började sin forskning var han övertygad om att han skulle kunna visa att beta-amyloider avsevärt ökar skadorna orsakade av MS-autoantikroppar. Beta-amyloider är trots allt giftiga för nervceller (verkar det) och föredrar generellt att ackumuleras där myelinskidan är skadad.

Men livet är fullt av överraskningar, det motbevisar lätt även de till synes mest sunda övertygelserna. När forskare injicerade beta-amyloid i "håligheterna" i mössens kropp, vars immunförsvar förberedde sig på att riva sönder alla myelinskidor, vilket orsakade fullständig förlamning, drog sig den till synes oundvikliga döden plötsligt tillbaka, vilket avvärjde hotet om förestående förlamning, och nervsystemets funktioner började återhämta sig!

Experimentet upprepades flera gånger, men resultaten förändrades inte. Dessutom visade noggranna studier att beta-amyloid-injektioner minskade nivån av cirkulerande immunsignaleringsmolekyler som är involverade i inflammationsprocessen. Forskarna drar därför slutsatsen att beta-amyloid kan bekämpa multipel skleros genom att dämpa den autoimmuna reaktionen, det "svarta märket" för denna sjukdom.

Så vad händer nu? Har vi äntligen hittat ett botemedel mot multipel skleros? Så enkelt är det inte. Även om författarna inte hittade några bevis för att beta-amyloid som injicerades i möss kunde ansamlas i djurens hjärnor, kommer myndigheter sannolikt att bli chockade över idén att använda proteiner som tros orsaka Alzheimers sjukdom som behandling. Särskilt efter att andra forskargrupper redan har hävdat att beta-amyloid på något sätt tar sig från blodet till hjärnan.

Med tanke på detta har forskare redan börjat leta efter lösningar, att lägga ner halm. Kanske blir det möjligt att undvika behovet av beta-amyloider själva. Således visade det sig att det amyloidliknande proteinet alfa-kristallin B, som finns i stora mängder i ögats lins, har samma effekt på multipel skleros. Trots alla likheter med beta-amyloid är detta protein tydligen ofarligt. Men även nu är det för tidigt att glädjas - det som fungerar på möss hjälper trots allt inte nödvändigtvis människor. Det är en lång väg kvar. Men det finns hopp!

Låt oss nu fundera lite över varför det just var den "fientliga" amyloiden som visade sig vara det botemedel som mänskligheten hopplöst har letat efter under mycket lång tid. För det första kan man anta att amyloid lindrar "felaktig" inflammation runt nervfibrer, vilket driver immunförsvaret till aktiva åtgärder (till exempel kan det helt enkelt irreversibelt blockera immunsignaleringsmolekyler som orsakar inflammation). Kom ihåg att forskare nämnde att amyloid i sig gärna koncentreras på platser där immunförsvaret attackerar (inflammerar) nervvävnaden? Kanske är detta inte utan anledning? Kanske är detta dess syfte?

För det andra har det nyligen framkommit information om att en av faktorerna i utvecklingen av Alzheimers sjukdom är en autoimmun mekanism som orsakar förtjockning av hjärnans blodkärl och, som ett resultat, ansamling av amyloider i dem. Det är dock fortfarande oklart varför onormala amyloider överhuvudtaget uppstod. Nu, när man tittar på resultaten som erhållits vid Stanford, vill man anta att båda dessa nyheter är sammankopplade och att bildandet av "felaktiga" amyloider kanske inte är ett symptom på sjukdomen, utan ett försök från kroppen att återställa ordningen i hushållet och skydda sig mot det rasande immunförsvaret. Faktum är att ingen vet exakt hur farliga amyloidplack är, de finns helt enkelt alltid hos personer som lider av Alzheimers sjukdom, men det betyder inte att de är orsaken till sjukdomen. Det kan mycket väl visa sig (och nu, verkar det för oss, att det finns all anledning till ett sådant resonemang) att dessa plack är konsekvenserna av kroppens kamp mot något i stil med autoantikroppar som förstör hjärnan. Detta låter ännu mer logiskt...

Läs också: Smärta mitt i cykeln Hjärtsmärta hos barn