Nya publikationer
Gen som behövs för att absorbera D-vitamin kan bidra till att utveckla nya behandlingar för cancer och autoimmuna sjukdomar
Senast recenserade: 27.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
D-vitamin är inte bara ett viktigt näringsämne, utan också en föregångare till hormonet kalcitriol, vilket är viktigt för hälsan. Det reglerar upptaget av fosfat och kalcium i tarmarna, vilka är viktiga för skelettet, såväl som celltillväxt och en korrekt funktion av muskler, nervceller och immunförsvaret.
Nu har forskare för första gången i Frontiers in Endocrinology visat att en specifik gen som heter SDR42E1 spelar en nyckelroll i absorptionen av D-vitamin från tarmen och dess efterföljande metabolism – en upptäckt med en mängd potentiella tillämpningar inom precisionsmedicin, inklusive cancerbehandling.
”Här har vi visat att blockering eller hämning av SDR42E1 selektivt kan stoppa tillväxten av cancerceller”, säger Dr. Georges Nemer, professor och vicedekan för forskning vid University College of Health and Life Sciences vid Hamad Bin Khalifa University i Qatar och huvudförfattare till studien.
Defekt kopia
Nemer och hans kollegor inspirerades av tidigare forskning som fann att en specifik mutation i SDR42E1-genen på kromosom 16 var associerad med D-vitaminbrist. Mutationen resulterade i att proteinet blev förkortat och inaktivt.
Forskarna använde CRISPR/Cas9-genomredigering för att omvandla den aktiva formen av SDR42E1 i en patients kolorektalcancercellinje (HCT116) till en inaktiv form. HCT116-celler uttrycker vanligtvis höga nivåer av SDR42E1, vilket tyder på att proteinet är avgörande för deras överlevnad.
Efter att en defekt kopia av SDR42E1 introducerats, sjönk cancercellernas livskraft med 53 %. Uttrycket av minst 4 663 nedströmsgener förändrades, vilket tyder på att SDR42E1 är en viktig molekylär omkopplare i många reaktioner som är avgörande för cellhälsan. Många av dessa gener är ofta involverade i cancerrelaterade signalvägar och i absorption och metabolism av molekyler som kolesterol, vilket överensstämmer med SDR42E1:s centrala roll i kalcitriolsyntes.
Dessa resultat tyder på att genhämning selektivt kan döda cancerceller utan att påverka närliggande friska celler.
Dubbel effekt
”Våra resultat öppnar upp nya potentiella vägar inom precisionsonkologi, även om betydande validering och långsiktig utveckling fortfarande krävs för klinisk tillämpning”, säger Dr. Nagham Nafees Hendi, professor vid Near East University i Amman, Jordanien, och förstaförfattare till studien.
Att beröva enskilda celler D-vitamin är dock inte den enda möjliga tillämpningen som omedelbart kom upp i tankarna. De aktuella resultaten visar att SDR42E1 fungerar på två sätt: att artificiellt öka SDR42E1-nivåerna i lokala vävnader med hjälp av genteknik kan också vara fördelaktigt, genom att dra nytta av de många kända positiva effekterna av kalcitriol.
"Eftersom SDR42E1 är involverat i D-vitaminmetabolismen kan vi också rikta in oss på det i en mängd olika sjukdomar där D-vitamin spelar en reglerande roll", noterade Nemer.
"Till exempel har näringsstudier visat att detta hormon kan minska risken för cancer, njursjukdom, autoimmuna och metabola sjukdomar. Men sådana bredare tillämpningar måste ske med försiktighet, eftersom de långsiktiga effekterna av SDR42E1 på D-vitaminbalansen ännu inte har studerats fullt ut."