Forskare har funnit att det första målet för Alzheimers sjukdom är luktsansen
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Alzheimers sjukdom skadar primärt de olfaktoriska neuronerna. Forskare från National Institute of Neurological Diseases and Stroke i Bethesda, USA, visade detta i experiment på laboratoriemus. Således blir det klart varför patienter som utvecklar senil demens förstörs av sin luktsanslutning.
"Svårigheten att uppleva och särskilja lukt hänför sig till de tidiga symptomen på Alzheimers," förklarar Leonardo Belluscio, forskningsövervakare. - Och detta symptom kan tjäna för tidig diagnos av sjukdomen. De förändringar som uppstår i olfaktoriska systemet liknar de som uppstår i hela hjärnan, men de börjar tidigare. "
De flesta experter skrivas orsakerna till Alzheimers sjukdom med proteinet beta-amyloid, som avsätts i nervceller i hjärnan i form av plack, som leder till nedbrytning och död av nervceller. Nya data visade att patologin som leder till neurons död utvecklas även före utseendet av plack som är korrekt.
Belluschio och hans kollegor arbetade med genetiskt förändrade möss som utvecklade humant protein, beta-amyloidprekursorn (APP) i sin mutantversion, i olfaktoriska neuroner. Hos människa åtföljer denna mutation den tidiga starten av Alzheimers sjukdom (upp till 65 år), det visas att den tidiga sjukdomen är av familje natur.
Vid en ålder av tre veckor dödade möss med en mutant APP fyra gånger så många olfaktoriska neuroner som hos kontrolldjur. Och plack i dessa neuroner uppstod inte. Detta övertygade forskare att neurons död inte är direkt relaterad till plack, men är endast associerad med mutantproteinet. När de sänkte sin höga nivå i de olfaktoriska neuronerna, slutade de att döda.
Detta uppmuntrade forskarna: det betyder att de inte bara bekräftade att de olfaktoriska cellerna tar den första stroke, utan också visade att den patologiska processen kan stoppas.
[