Nya publikationer
Forskare har upptäckt att den första måltavlan för Alzheimers sjukdom är luktsinnet
Senast recenserade: 30.06.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Alzheimers sjukdom skadar främst luktneuroner. Forskare från National Institute of Neurological Disorders and Stroke i Bethesda, USA, har bevisat detta i experiment på laboratoriemöss. Därmed blir det tydligt varför patienter som utvecklar senil demens först förlorar sitt luktsinne.
”Svårigheter att uppfatta och urskilja lukter är ett tidigt symptom på Alzheimers sjukdom”, förklarar Leonardo Belluscio, studiens ledare. ”Och detta symptom kan fungera som ett tidigt diagnostiskt verktyg för sjukdomen. Förändringarna som sker i luktsystemet liknar de som sker i hela hjärnan, men de börjar tidigare.”
De flesta experter förknippar orsakerna till Alzheimers sjukdom med beta-amyloidproteinet, som deponeras i hjärnans nervceller i form av plack, vilket leder till nedbrytning och död av nervceller. Nya data har visat att patologin som leder till nervcellernas död utvecklas redan innan plack uppstår.
Belluscio och hans kollegor arbetade med genetiskt modifierade möss vars luktneuroner producerade en mutantversion av det humana proteinet beta-amyloidprekursorprotein (APP). Hos människor åtföljer denna mutation den tidiga debuten av Alzheimers sjukdom (före 65 års ålder), och den tidiga debuten av sjukdomen har visat sig vara familjär.
Vid tre veckors ålder hade möss med det muterade APP fyra gånger så många döda luktneuroner som kontrolldjuren. Och plack bildades inte i dessa neuroner. Detta övertygade forskarna om att neurondöden inte var direkt relaterad till plack, utan endast relaterad till det muterade proteinet. När de minskade dess höga nivåer i luktneuronerna slutade de att dö.
Detta gav forskarna hopp: det innebar att de inte bara hade bekräftat att luktcellerna tog den första smällen, utan också visat att den patologiska processen kunde stoppas.
[