Nya publikationer
Forskare har för första gången i detalj visat hur HIV-1-viruskärnor kommer in i cellkärnan.
Senast recenserade: 27.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
I en nyligen genomförd banbrytande studie har forskare upptäckt hur HIV-1 penetrerar cellens kärnbarriär – en upptäckt som kan förändra hur antivirala strategier används. Studien, som leddes av professor Peijun Zhang, chef för eBIC vid Diamond, använde banbrytande kryoelektronmikroskopi för att avbilda HIV-1-viruskärnor under kärninträngning – ett svårfångat men kritiskt steg i virusets livscykel.
Resultaten, som publicerades i Nature Microbiology, möjliggjordes tack vare kryo-EM-kapaciteten vid eBIC, Storbritanniens nationella elektroniska bioavbildningscenter. Forskare från professor Zhangs laboratorium vid Oxford University använde en teknik som kallas cellpermeabilisering för att göra cellmembranet permeabelt utan att förstöra själva cellen. De kunde simulera processen för HIV-infektion i mänskliga celler och fånga nästan 1 500 viruskärnor inbäddade i cellkärnan.
Studien visade att HIV-1:s framgång med att komma in i kärnan beror på formen och flexibiliteten hos dess viruskärnor, anpassningsförmågan hos kärnporkomplexet (NPC) och värdfaktorer som CPSF6.
CPSF6 är ett värdcellsprotein som spelar en nyckelroll i de tidiga stadierna av HIV-1-infektion, särskilt under virusets inträde i cellkärnan och integration i värdgenomet.
Tidigare trodde man att kärnporkomplexet var en stel, fast struktur som bara tillät vissa molekyler att passera igenom. Studien visade dock att kärnporerna är mycket mer flexibla – de kan expandera och ändra form för att låta HIV-partiklar (viruskärnor) passera igenom.
Emellertid når inte alla viruskärnor cellkärnan: om kärnan är för ömtålig eller inte kan interagera med CPSF6-proteinet, fastnar den i poren eller förblir utanför. Det betyder att kärnporerna inte bara är passiva "dörrar" utan aktiva aktörer i att bestämma vilka virus som kan komma in. Detta är en fundamentalt ny förståelse av HIV-infektion och hur viruset interagerar med våra celler.
Humant immunbristvirus typ 1 (HIV-1) är fortfarande ett av de allvarligaste hoten mot människors hälsa sedan det första rapporterade fallet 1981 och orsakar mer än 42 miljoner dödsfall och över 1 miljon nya infektioner årligen. Dessa fynd ökar inte bara vår förståelse av HIV-1, utan visar också kraften i in situ strukturell biologi för att belysa komplexa cellulära processer.
Detta arbete representerar ett betydande genombrott i att visualisera HIV i dess kritiska skede och förstå hur det potentiellt skulle kunna stoppas.