Cancer är en multifaktoriell sjukdom
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Ny information om ursprunget av cancer som presenteras av forskare från Institutet för biomedicinsk forskning i Barcelona (Spanien), som leds av Travis stacker och hans kollegor från Cancer Center Sloan - Kettering Cancer Center i New York (USA). Resultaten av deras forskning publiceras i tidskriften Proceedings of the National Academy of Sciences (tillgänglig offentligt).
Författarna menar att förekomsten av den primära tumören, dess typ och aggressivitet att bero på den specifika kombinationen av defekter i flera processer, vars syfte är att upprätthålla integriteten hos de celler, såsom vägar normalt DNA struktur eller cellcykelkontroll (fission). Som bevis på detta, visade det sig att möss med en hög grad av kromosom instabilitet och defekt apoptos program (celldöd) - dessa mycket uttrycksfulla "svarta märken" av cancer - i själva verket sällan utvecklar cancer.
Enligt forskarna, huruvida en tumör bildas eller inte beror på först, i det ögonblicket under cellcykeln, när skadan inträffade, och för det andra på vilken särskild komponent i restaureringssystemet påverkades, och äntligen på vad mer Komponenterna i systemet för självförstörelse försvagas här och nu. Det viktigaste är inte en faktor, inte en uppdelning (lätt upptäckt efter det faktum), men en olycklig kombination av flera faktorer och defekter.
Författarna använde möss som bär mutationer i nyckelgener som är ansvariga för reparationen av skadat DNA. Därefter genomfört en kombination av dessa gener med andra mutationer som påverkar antingen apoptos eller kvalitetskontroll av cellcykeln, tills dess, tills den finner samma "olycklig" möss en kombination av en uppsättning faktorer som var tillräcklig för att initiera onkogenes.
Under DNA-replikering i delningscellen finns en hel serie kontrollpunkter, där korrektheten hos den pågående dupliceringsprocessen testas. Om cellen upptäcker fel vid vilken tidpunkt som helst, stannar celltillväxten, och en extremt komplex process av DNA-reparation sätts i spel. Om han också arbetar med fel, och cellen ackumulerar fler fel i genomet, visas proteinerna från den sista försvarskoden, såsom tumörsuppressorn p53, på scenen. Inte utbyte för bagage, de fortsätter genast för att aktivera programmet för celldöd eller avbryta cellcykeln (cellen blir gammal och dör utan att lämna avkomma). Allt detta, som kan ses, är ett mycket komplext nätverk av interaktiva proteiner.
Studien visade att genomisk instabilitet i sig inte är ett nödvändigt och tillräckligt villkor för den obligatoriska utvecklingen av en tumör. Författarna menar att det är nödvändiga mycket mer detaljerad studie av olika typer av elakartade tumörer, försöker identifiera de viktigaste faktorerna för cancer inträffade, även om det kommer att bli svårare än att hitta en nål i en höstack, eftersom en uppenbar faktor, som det visar sig, är inte tillräckligt.
Noggrann identifiering av komponenterna i "oturliga kombinationer" kan göra modern diagnostik och terapi av onkologiska sjukdomar.
[