A
A
A

Konstgjorda sötningsmedel har kopplats till en ökad risk för typ 2-diabetes: en metaanalys av mer än 721 000 personer visade en ökning med 31 % av den relativa risken.

 
Alexey Krivenko, medicinsk granskare, redaktör
Senast uppdaterad: 23.08.2026
 
Fact-checked
х
Allt iLive-innehåll granskas medicinskt eller faktagranskas för att säkerställa så mycket faktamässig noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta riktlinjer för sourcing och länkar endast till välrenommerade medicinska webbplatser, akademiska forskningsinstitutioner och, när det är möjligt, medicinskt granskade studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, föråldrat eller på annat sätt tveksamt, vänligen markera det och tryck på Ctrl + Enter.

17 August 2026, 13:34

Hög eller regelbunden konsumtion av artificiella sötningsmedel har associerats med en högre risk att utveckla typ 2-diabetes på lång sikt. Detta är slutsatsen som författarna till en ny systematisk granskning och metaanalys som publicerades den 11 augusti 2026 i tidskriften Frontiers in Nutrition dragit fram. Den samlade analysen omfattade 721 003 vuxna som följdes i sex stora prospektiva kohortstudier i USA, Europa, Frankrike och Japan.

Under en uppföljningsperiod på 5 till 20 år registrerades 38 445 nya fall av typ 2-diabetes, med totalt 7 280 376 personår av observation. I det poolade urvalet var den råa incidensen cirka 5,28 fall per 1 000 personår. Den primära jämförelsen gjordes mellan individer med den högsta konsumtionen av artificiella sötningsmedel eller artificiellt sötade drycker och de som sällan konsumerade dem eller inte konsumerade dem alls.

Den poolade oddskvoten var 1,31, med ett 95 % konfidensintervall på 1,16 till 1,49. Med andra ord var hög exponering statistiskt associerad med en cirka 31 % högre relativ incidens av typ 2-diabetes. Detta är dock avgörande: metaanalysen kombinerar observationsstudier och bevisar inte att sötningsmedel direkt orsakar diabetes. Författarna själva bedömde den övergripande säkerheten i bevisen, enligt GRADE-systemet, som låg.

Dessutom fanns det betydande variationer mellan studierna: det statistiska heterogenitetsindexet I² nådde 86,02 %. Därför kan siffran "31 %" inte tas som en universell individuell risk för någon individ och något sötningsmedel. Olika studier undersökte olika produkter – från helt artificiella sötningsmedel till lightläsk – och använde olika definitioner av "hög" konsumtion.

Viktiga resultat Data
Typ av arbete Systematisk granskning och metaanalys
Antal studier 6 potentiella kohorter
Totalt antal deltagare 721 003
Nya fall av typ 2-diabetes 38 445
Sammanfattande observation 7 280 376 personår
Varaktighet av individuella studier 5–20 år
Allmän HR 1,31
95 % konfidensintervall 1,16–1,49
Relativ skillnad ≈ +31 %
86,02 %
95 % prediktionsintervall 0,97–1,78
GRADE-evidensnivå Kort
Kausalitet har bevisats Inga

[1]

Vad exakt analyserade forskarna?

Författarna sökte efter prospektiva studier i alla tillgängliga publikationer fram till den 31 mars 2025. Sökningen inkluderade PubMed, Embase, Web of Science och China National Knowledge Infrastructure. Endast studier av vuxna i åldern 18 år och äldre som var fria från typ 2-diabetes vid studiestart och som sedan följde deltagarna över tid för att registrera nya fall av sjukdomen inkluderades. Analysen utfördes enligt PRISMA-riktlinjerna.

Den initiala sökningen gav 108 publikationer. Efter att ha tagit bort dubbletter, granskat efter titel och sammanfattning, och utvärderat fulltexterna, uppfyllde endast sex studier kriterierna. Detta är en viktig del av studien: de enorma 721 000 deltagarna skapar intrycket av en extremt stor evidensbas, men de statistiska resultaten baseras faktiskt bara på sex oberoende kohortbedömningar.

Alla inkluderade studier utvärderade sötningsmedelskonsumtion med hjälp av validerade kostformulär. Vissa studier analyserade direkt den totala konsumtionen av artificiella sötningsmedel, medan de flesta andra använde artificiellt sötade drycker eller lightläsk som primär markör. Därför kan resultaten av metaanalysen inte automatiskt generaliseras till varje enskilt sötningsmedel, såsom sukralos, sackarin, aspartam eller acesulfamkalium.

Nya fall av diabetes identifierades genom självrapportering och bekräftades därefter med hjälp av journaler, standardiserade diagnoskriterier eller nationella register. För metaanalysen använde författarna maximalt justerade modeller från de ursprungliga studierna, med hänsyn till ålder, kroppsmasseindex och olika livsstilsfaktorer, inklusive kost, rökning, alkohol och fysisk aktivitet.

Metodologiska egenskaper Hur det görs
Källor PubMed, Embase, Web of Science, CNKI
Senaste sökdatum 31 mars 2025
Åldras ≥18 år gammal
Design Endast prospektiva observationsstudier
Diabetes i början Blev utesluten
Utläggning Konstgjorda sötningsmedel/konstgjorda sötade drycker
Näringsbedömning Validerade frågeformulär om mat
Forskningens kvalitet Newcastle-Ottawa-skalan
Kvalitetspoäng 7-8 av 9
Statistisk modell Slumpmässiga effekter
Den viktigaste åtgärden Riskkvot

[2]

Vad sex separata studier visade

Den högsta riskuppskattningen erhölls i den franska NutriNet-Santé-kohorten, publicerad av Debras et al. Bland 105 588 individer som följdes under i genomsnitt 9,1 år var det högsta kontra lägsta intaget av artificiella sötningsmedel associerat med en HR på 1,69 – det vill säga en ökning med cirka 69 procent av den relativa andelen diabetesincidens. I denna kohort registrerades 972 nya fall av sjukdomen.

I den största europeiska kohorten, EPIC-InterAct, inkluderade analysen 340 234 deltagare och 12 403 fall av diabetes. De som konsumerade minst en portion av en artificiellt sötad dryck dagligen hade en HR på 1,18 jämfört med de som drack sådana drycker mer sällan än en gång i månaden. I den amerikanska MESA-studien var daglig konsumtion av lightläsk associerad med en HR på 1,36 jämfört med ingen konsumtion.

I en japansk kohort med 36 173 deltagare identifierades 2 037 fall av diabetes, och det högsta intaget av artificiellt sötade drycker var associerat med en HR på 1,43. I den amerikanska Health Professionals Follow-up Study, som följdes i 20 år, var HR 1,31.

Den största moderna amerikanska studien, av Pacheco et al., kombinerade data från Nurses' Health Study, Nurses' Health Study II och Health Professionals Follow-up Study. Den omfattade 191 805 personer, och antalet nya fall av diabetes uppgick till 19 940. Bland dem som konsumerade minst två portioner artificiellt sötade drycker per dag var HR 1,11 jämfört med dem som konsumerade mindre än en portion per månad – den minsta effektstorleken bland de sex inkluderade studierna, men den var också statistiskt signifikant.

Studera Deltagare Fall av diabetes Observation HR
Debras, NutriNet-Santé 105 588 972 9,1 år 1,69
Romaguera, EPIC-InterAct 340 234 12 403 11,3 år 1.18
Nettleton, MESA 6 814 413 7 år 1,36
Sakurai, Japan 36 173 2 037 5 år 1,43
de Koning, HPFS 40 389 2 680 20 år 1,31
Pacheco, NHS/NHS II/HPFS 191 805 19 940 7,5 år 1.11
Förenad 721 003 38 445 - 1,31

[3]

Vad betyder egentligen "31 % högre risk"?

En riskkvot på 1,31 är förhållandet mellan sjukdomsförekomsten i två grupper över tid. Detta betyder inte att en lightläskdrickare har en "31 % risk att utveckla diabetes", och det representerar inte heller en ökning med 31 procentenheter i individuell risk. Om den absoluta baslinjerisken är liten kan motsvarande absoluta ökning vara betydligt mindre; om den absoluta risken är hög kan den absoluta skillnaden vara större.

Metaanalysen gav inte heller någon enda, universell absolut riskuppskattning för hög och låg exponering, eftersom diabetesfrekvensen vid baslinjen, uppföljningstid, ålder och intagsdefinitioner varierade kraftigt mellan kohorterna. Fallet på 5,28 fall per 1 000 personår gäller hela den poolade populationen och är inte en specifik incidens bland sötningsmedelskonsumenter.

En annan viktig siffra är 95%-prediktionsintervallet, som varierar från 0,97 till 1,78. Till skillnad från konfidensintervallet för den poolade uppskattningen försöker detta intervall indikera den potentiella effektstorleken i en ny studie jämförbar med de inkluderade studierna. Eftersom den nedre gränsen på 0,97 är under 1, innebär resultatet att i en framtida studie med en liknande population kan en praktiskt taget fullständig avsaknad av ett statistiskt samband inte uteslutas.

Det är därför GRADE-bedömningen nedgraderades till låg säkerhet. Den samlade effekten är statistiskt övertygande, alla sex studier pekar i samma riktning, och analysen där man utelämnade en påverkade den inte. Hög heterogenitet, observationsdesignen och det lilla antalet individuella kohorter förhindrar dock att HR på 1,31 omvandlas till bevis för kausal skada.

Indikator Korrekt tolkning
Puls 1,31 Den relativa andelen diabetesdebut är cirka 31 % högre
Detta betyder inte "31 % av befolkningen kommer att utveckla diabetes"
95 % KI 1,16–1,49 Den sammanlagda uppskattningen skiljer sig statistiskt från 1
Prediktionintervall 0,97–1,78 I en ny population skulle effekten potentiellt kunna vara mycket svagare.
BETYG: låg Tillförlitligheten för kausal inferens är begränsad
Absolut risk Beror på individens grundläggande risk

[4]

Alla studier visade ett samband, men de var väldigt olika varandra.

Effektens riktning var anmärkningsvärt konsekvent: alla sex studier hade punktuppskattningar av HR större än ett. När varje enskild studie exkluderades förblev den poolade HR förhöjd, från 1,23 till 1,37. Detta tyder på att det övergripande resultatet inte drevs av en enda, särskilt stor eller ovanlig kohort.

Samtidigt var I²-värdet 86,02 %, vilket motsvarar mycket hög statistisk heterogenitet. Enkelt uttryckt varierade studierna mer än vad som skulle förväntas enbart utifrån slumpmässiga fel. En studie fann ett resultat på 1,11, medan en annan fann ett resultat på 1,69, och dessa uppskattningar kan inte anses mäta exakt samma effekt.

Författarna undersökte specifikt möjliga orsaker till denna variation och fann att definitionen av exponering var särskilt viktig. När analysen begränsades till studier av artificiellt sötade drycker eller lightläsk minskade heterogeniteten från cirka 86 % till 68,8 %, även om den förblev signifikant. Skillnader i populationer och uppföljningstiden kan också ha spelat en roll, men deras individuella bidrag var inte statistiskt signifikant.

Detta är ett av huvudargumenten mot slutsatsen att "alla sötningsmedel ökar risken för diabetes med 31 %". Merparten av de inkluderade uppgifterna avser specifikt drycker, medan den franska studien bedömde det totala intaget av artificiella sötningsmedel. Det är omöjligt att tillförlitligt avgöra utifrån denna studie om aspartam, sukralos, sackarin, acesulfamkalium eller deras kombinationer beter sig på liknande sätt.

Det största problemet: personer med hög risk för diabetes är mer benägna att själva byta till "dietmat".

Detta är den mest övertygande alternativa förklaringen till resultaten, och författarna diskuterar den direkt. Personer med fetma, prediabetes, diabetes i släkten eller redan försämrade metabola indikatorer är betydligt mer benägna att besluta sig för att ge upp vanlig läsk och byta till sockerfria drycker. Efter några år utvecklar vissa av dessa personer diabetes – men den initiala höga risken kanske inte berodde på sötningsmedlet.

Denna mekanism kallas omvänd kausalitet. En prospektiv design mildrar detta problem: alla individer som redan hade diabetes vid studiens början exkluderades, och endast nya fall beaktades. Den kan dock inte helt utesluta situationer där någon redan har fetma, insulinresistens eller prediabetes men ännu inte uppfyller de formella kriterierna för diabetes och därför börjar använda sötningsmedel.

Alla sex studier kontrollerade för BMI, och modellerna justerade dessutom för olika kost- och livsstilsfaktorer. Statistisk justering är dock inte detsamma som randomisering. Till exempel kan graden av visceral adipositet, vikthistorik, kostkarakteristika, familjens riskfaktorer, motivation för viktminskning eller metabolisk status vid studiestart ha mätts otillräckligt.

Det är därför fullt möjligt att det finns två komponenter: en del av det observerade sambandet kan återspegla de faktiska negativa effekterna av vissa sötningsmedel eller deras konsumtionsmönster, medan en del kan återspegla det faktum att dessa produkter särskilt ofta väljs av personer med en redan förhöjd risk för diabetes. Det är just detta som inte tillförlitligt kan särskiljas från befintliga kohortdata.

Möjlig förklaring till HR 1,31 Hur mycket blev han utesluten?
Den verkliga metaboliska effekten av sötningsmedel Möjlig
Initial fetma Statistiskt beaktat
Prediabetes före officiell diagnos Det kan inte helt uteslutas
Byte till dietmat på grund av hög risk Möjlig
Ohälsosam kost överlag Delvis beaktad
Rökning/alkohol/aktivitet Beaktas i ett antal modeller
Resterande blandning Det är omöjligt att helt utesluta

[5]

Hur sötningsmedel teoretiskt sett kan påverka glukosmetabolismen

Den första föreslagna mekanismen involverar tarmmikrobiomet. Flera experimentella och kliniska studier visar att vissa icke-kalorihaltiga sötningsmedel kan förändra tarmmikroorganismernas sammansättning och funktionella aktivitet, och genom dem, individens respons på glukos. Författarna till metaanalysen anser att denna mekanism är en möjlig förklaring till det långsiktiga sambandet.

Av särskilt intresse är en studie från 2022 i Cell som författarna citerar. I den fann man att effekterna av flera icke-kalorihaltiga sötningsmedel på glukostolerans var varierande och beroende av det individuella mikrobiomet. Detta belyser ytterligare problemet med generalisering: de biologiska effekterna av kategorin "sötningsmedel" kan variera kraftigt beroende på den specifika molekylen och individen.

Den andra potentiella mekanismen involverar receptorer för söt smak i tarmen. Dessa är involverade inte bara i smakupplevelsen utan även i endokrin signalering i samband med utsöndring av insulin och inkretinhormoner, inklusive glukagonliknande peptid-1. Teoretiskt sett skulle kronisk exponering för en stark söt smak utan motsvarande energiintag kunna förändra den normala regleringen av dessa system, även om den kliniska betydelsen av denna effekt fortfarande är kontroversiell.

Den tredje mekanismen rör beteende och belöningssystemet. Författarna diskuterar möjligheten att långvarig exponering för en mycket söt smak kan påverka matpreferenser, söthetsuppfattning, aptit och energiintagsmönster. Den nya metaanalysen mätte dock ingen av dessa mekanismer direkt: studien visar ett epidemiologiskt samband, medan de mekanistiska förklaringarna är baserade på andra studier.

Möjlig mekanism Föreslagen åtgärd
Tarmmikrobiom Förändrat glukosrespons och insulinkänslighet
Söt smakreceptorer i tarmarna Förändrad endokrin signalering
Inkretinsystemet Möjlig förändring av GLP-1 och andra signaler
Belöningscenter Förändringar i matpreferenser
Att upprätthålla en kost med hög sötma Möjliga effekter på aptit och ätbeteende
Denna metaanalys har bevisat detta. Nej, det här är förmodade mekanismer.

[6]

Varför korta randomiserade studier ofta misslyckas med att hitta sådan skada

Vid första anblicken verkar detta motsägelsefullt. Prospektiva studier som följt människor i åratal har konsekvent funnit ett samband mellan artificiella sötningsmedel och diabetes, medan många randomiserade studier inte visar någon signifikant minskning av glukos- eller insulinnivåer. Författarna till den nya metaanalysen anser att dessa resultat inte kan jämföras direkt med varandra.

Randomiserade studier är bäst på att fastställa kausalitet eftersom skillnaderna mellan grupperna vid baslinjen är slumpmässigt fördelade. De flesta studier av icke-kalorihaltiga sötningsmedel har dock varit relativt korta och har undersökt interimresultat – kroppsvikt, glukos- eller insulinnivåer – snarare än förekomsten av diabetes 10–20 år senare. Sådana experiment har helt enkelt inte tidshorisonten för att upptäcka ett sällsynt långsiktigt resultat.

Observationsstudier har både fördelar och nackdelar. De låter oss följa tiotusentals eller hundratusentals verkliga människor under många år och registrera tusentals fall av diabetes. Forskaren kontrollerar dock inte vem som dricker lightläsk och varför, vilket innebär att omvänd kausalitet och kvarvarande störfaktorer kvarstår.

Därför kan det nuvarande bevisläget inte sammanfattas som antingen "sötningsmedel har visat sig orsaka diabetes" eller "randomiserade studier har bevisat sin fullständiga långsiktiga metaboliska neutralitet". Ett definitivt svar kräver betydligt mer långsiktiga experimentella metoder eller noggrant genomförda studier som simulerar riktade kliniska prövningar med stora observationsdata – en metod som föreslagits av författarna.

Resultaten överensstämmer med Världshälsoorganisationens ståndpunkt, men detta innebär inte ett förbud mot alla sötningsmedel.

År 2023 utfärdade Världshälsoorganisationen en villkorlig rekommendation mot användning av sötningsmedel utan socker som en långsiktig strategi för viktkontroll eller för att minska risken för kroniska icke-smittsamma sjukdomar. Detta baserades på data som inte visade någon övertygande långsiktig fördel för fettförbränning, och observationsstudier som tydde på ett möjligt samband med typ 2-diabetes, hjärt-kärlsjukdomar och dödlighet.

En ny metaanalys rör sig i samma riktning och uppdaterar just en av dessa frågor – incidensen av diabetes. Dess sammanlagda HR på 1,31 är något högre än uppskattningen för artificiellt sötade drycker som rapporterades i en tidigare systematisk granskning av Världshälsoorganisationen, men att direkt jämföra dessa siffror är svårt på grund av de olika uppsättningarna studier och inklusionskriterier.

En annan viktig punkt: Världshälsoorganisationens rekommendation är inte en toxikologisk slutsats om att godkända sötningsmedel är farliga i tillåtna doser. Organisationen betonar uttryckligen att dess dokument inte reviderar de acceptabla dagliga nivåerna av enskilda ämnen som fastställts av relevanta expertkommittéer. Frågan är huruvida man bör använda sockerfri sötma som en långsiktig strategi för att förebygga fetma och kroniska sjukdomar.

Detta betyder definitivt inte att det är bättre att återgå till en sockerrik kost. Världshälsoorganisationen har uttryckligen sagt att överskott av fritt socker också utgör en betydande risk, och att rekommendera sötningsmedel utan socker betyder inte att socker håller på att bli ett hälsosammare alternativ. Det övergripande målet är att gradvis minska suget efter alltför söta smaker och välja övervägande osötade drycker och livsmedel.

Fråga Vad som följer av uppgifterna
Är sötningsmedel bättre än socker i kalorier? Innehåller vanligtvis lite eller ingen energi
Har långsiktig diabetesprevention bevisats? Inga
Finns det ett observationsbaserat samband med diabetes? Ja
Bevisar WHO toxiciteten hos tillåtna doser? Inga
Borde sötningsmedel ersättas med socker? Inga
WHO:s övergripande strategi Minska den totala sötman i kosten

[7]

Aspartam, sukralos, sackarin och stevia kan inte kombineras till ett och samma ämne.

Metaanalysens titel hänvisar till "artificiella sötningsmedel", men den faktiska datastrukturen är mycket mer komplex. Fem av de sex inkluderade studierna klassificerade främst personer efter deras konsumtion av artificiellt sötade drycker. Endast den franska NutriNet-Santé-studien gav en mer detaljerad bedömning av det totala sötningsmedelsintaget. Därför återspeglar den sammanslagna siffran till stor del konsumtionsmönster för dietdrycker snarare än en farmakologisk bedömning av en specifik molekyl.

Olika sötningsmedel har helt olika kemiska strukturer, absorption och metabolism. Vissa absorberas nästan helt i tunntarmen, andra interagerar mer med tarmfloran och vissa är växtbaserade glykosider. Den nya metaanalysen hade inte tillräckligt med studier för att tillförlitligt jämföra enskilda föreningar.

Därför är det, utifrån en HR på 1,31, omöjligt att dra slutsatsen att "sukralos ökar risken med 31 %" eller "aspartam ökar risken för diabetes med en tredjedel". Sådana påståenden skulle kräva separata metaanalyser med tillräckligt exakt redovisning av doserna av det specifika ämnet och konsumtionsvaraktigheten. Författarna nämner uttryckligen forskning om specifika typer av sötningsmedel som en av de näst nödvändiga vägarna.

Detsamma gäller stevia. Världshälsoorganisationens nuvarande riktlinjer inkluderar steviolglykosider i kategorin icke-sockerartade sötningsmedel när man diskuterar långsiktiga strategier för att minska sötman i kosten, men en aktuell metaanalys tillskriver inte det observerade sambandet med diabetes specifikt till stevia.

Hur övertygande är resultatet med tanke på statistiken?

En styrka med studien är dess mycket stora totala antal deltagare – över 700 000 – och långtidsuppföljningen, som i genomsnitt var över tio år. Till skillnad från tvärsnittsstudier, där dryckeskonsumtion och diabetes mäts samtidigt, mätte alla inkluderade kohorter först kostintag och registrerade sedan nya fall av sjukdomen, vilket förstärkte sambandets tidsmässiga konsistens.

Kvaliteten på enskilda kohorter på Newcastle-Ottawa-skalan varierade från 7 till 8 poäng av 9, vilket författarna klassificerade som hög. Alla studier använde justerade uppskattningar, och resultaten behölls efter att varje enskild studie sekventiellt tagits bort. Eggers test visade inga statistiskt signifikanta bevis på små studier eller uppenbar publikationsbias.

Att testa för publikationsbias med endast sex studier har dock begränsad statistisk styrka: avsaknaden av ett signifikant test garanterar inte att det inte finns något problem. Ännu allvarligare är den höga heterogeniteten hos I² och det breda prediktionsintervallet. Därför verkar datamängden samtidigt vara konsistent i riktning och osäker i den exakta magnituden av effekten.

Det är denna kombination som förklarar den slutliga GRADE-betygsättningen "låg säkerhet". En stor urvalsstorlek ensam omvandlar inte ett observationssamband till kausala bevis. 721 000 personer möjliggör mycket noggrann detektion av ett statistiskt samband, men eliminerar inte systematiska skillnader mellan dem som väljer artificiellt sötade livsmedel och dem som inte gör det.

Viktiga begränsningar i den nya metaanalysen

Den första begränsningen är att endast sex studier inkluderades. Även om den totala populationen är stor kan effekterna av varje produkttyp, kön, ålder och specifikt sötningsmedel inte studeras tillförlitligt. Dessutom varierade studierna avsevärt i sina definitioner av exponering, vilket var en viktig källa till hög heterogenitet.

För det andra bedömdes kosten genom självrapportering. Även validerade kostformulär möjliggör inte perfekt återgivning av allt dryckes- och matintag över en lång period. Människor kan också ändra sina vanor efter att ha utvecklat fetma, högt blodtryck eller prediabetes. Därför återspeglar en enda baslinjebedömning eller regelbundet uppdaterad bedömning inte alltid den verkliga långsiktiga exponeringen.

För det tredje, kvarvarande störfaktorer och möjlig omvänd kausalitet. Författarna betonar att personer med metabola problem är mer benägna att välja artificiella sötningsmedel. Att kontrollera för prediabetes och justera för kroppsvikt minskar detta problem, men eliminerar det inte helt.

Slutligen var metaanalysprotokollet inte förregistrerat i PROSPERO. Förregistrering hjälper vanligtvis till att visa att inklusionskriterierna och den statistiska planen definierades innan de slutliga resultaten erhölls. Författarna själva anger bristen på registrering som en av begränsningarna i sin studie.

Begränsning Varför är det viktigt?
Endast 6 studier Begränsar subgruppsanalyser
I² = 86,02 % Studierna varierar kraftigt
Observationsdesign Inga bevis för kausalitet
Självrapportering av näring Exponeringsfel kan uppstå.
Omvänd kausalitet Personer med hög risk är mer benägna att välja dietmat
Kvarvarande förvirrande Det är omöjligt att statistiskt eliminera alla skillnader.
Olika definitioner av "hög konsumtion" Det finns ingen engångsdos
Ingen PROSPERO-registrering Metodologisk begränsning
KVALITET Lågt förtroende

[8]

Vad innebär resultatet i praktiken?

Studien ger inte grund för att påstå att någon som ibland använder sötningsmedel i sitt kaffe ska förvänta sig en ökning av sin personliga risk för diabetes med 31 %. Exponeringarna i de ursprungliga studierna varierade, och de flesta uppgifterna gällde regelbunden konsumtion av artificiellt sötade drycker. Därför skulle det vara statistiskt olämpligt att tillämpa en enda poolad siffra på en specifik dos av ett specifikt ämne.

Å andra sidan undergräver resultaten den allmänna uppfattningen att ett byte från vanlig sockrad läsk till obegränsade dietdrycker automatiskt leder till bevisad långsiktig diabetesprevention. En ny metaanalys visar att diabetes är vanligare bland regelbundna konsumenter av sådana produkter i prospektiva kohorter, även efter ett flertal statistiska justeringar.

Att återgå till sockersötade drycker rekommenderas dock inte. Världshälsoorganisationen rekommenderar att minska intaget av fritt socker och föreslår samtidigt att man inte förlitar sig på sockerfria sötningsmedel som en långsiktig strategi för viktkontroll. Vatten är fortfarande den mest neutrala drycken vad gäller sötma, och en långsiktig strategi kan innebära att man gradvis minskar sitt totala beroende av mycket söta smaker.

För personer med diabetes eller andra medicinska tillstånd kräver situationen också ett individualiserat tillvägagångssätt. Den nya metaanalysen undersökte förekomsten av diabetes hos personer utan sjukdomen vid studiestart, inte effektiviteten av ett specifikt sötningsmedel för glykemisk kontroll hos en redan diagnostiserad patient. Därför ger den inte grund för att självständigt ändra en terapeutisk kost utan att ta hänsyn till totalt kaloriintag, kroppsvikt, kolhydrater och rekommendationer från sjukvårdspersonal.

Vad studien visade – och vad den inte bevisade

Korrekt slutsats Felaktig slutsats
Högt intag var associerat med en HR på 1,31 "Sötningsmedel orsakar diabetes hos 31 % av befolkningen"
Alla sex kohorter uppvisade HR >1 Kausalitet har bevisats
Sambandet kvarstod efter justering för kroppsmasseindex. Omvänd kausalitet är helt utesluten
Merparten av informationen gäller lightdrycker Varje sötningsmedel har samma effekt.
Den franska kohorten gav en HR på 1,69 Varje person ökar risken med 69 %
Pacheco et al. erhöll en HR på 1,11 Effekten är densamma i alla populationer
Mekanismer genom mikrobiomet är möjliga Mikrobiomet har visat sig vara orsaken till den observerade risken
WHO rekommenderar inte NSS för långsiktig viktkontroll WHO har förklarat alla sötningsmedel giftiga.
Bevisen bedöms som låg Forskningen är värdelös
Mer forskning behövs Befintliga data kan ignoreras helt

Finansiering och intressekonflikter

Studien genomfördes av forskare från Xuzhou Medical University och geriatriska sjukhuset vid Nanjing Medical University i Kina. Författarna är Siyuan Lu, Yi Lu, Rui Xu, Wenfeng Hou, Ting Xu och Wei Tang. Publikationen granskades av experter och godkändes den 20 juli 2026, efter en första inlämning den 20 maj och en revidering den 8 juli.

Finansiering för denna studie tillhandahölls av Jiangsu-provinsens Key R&D Plan Social Development Project, bidrag BE2023774, med Wei Tang listad som mottagare.

Författarna förklarade att arbetet utfördes utan några kommersiella eller finansiella relationer som kunde tolkas som en potentiell intressekonflikt. De uppgav också att generativ artificiell intelligens inte användes vid utarbetandet av manuskriptet.

Artikeln deklarerar således inte finansiering från tillverkare av socker eller artificiella sötningsmedel. Avsaknaden av en kommersiell konflikt förändrar dock inte de viktigaste metodologiska begränsningarna: all data förblir observationsbaserad, och den övergripande bevissäkerheten är, enligt GRADE, låg.

Resultat

En ny metaanalys i Frontiers in Nutrition inkluderar en av de största prospektiva datamängderna hittills inom detta ämne – 721 003 individer, 38 445 fall av typ 2-diabetes och över 7,28 miljoner personår av uppföljning. Hög, jämfört med låg eller ingen, konsumtion av artificiella sötningsmedel var associerad med en HR på 1,31, eller ungefär en ökning med 31 % av den relativa andelen diabetesincidens.

Resultatet var robust: att ta bort någon av de sex studierna ändrade inte sambandets riktning, och den poolade HR låg kvar mellan 1,23 och 1,37. Alla sex kohorter hade också punktskattningar större än ett. Detta gör det observerade sambandet anmärkningsvärt, särskilt eftersom uppföljningen i enskilda studier sträckte sig i upp till 20 år.

Effektstorleken kan dock inte tas bokstavligt som en bevisad kausal effekt. Heterogeniteten nådde 86 %, prediktionsintervallet inkluderade ett, den övergripande evidensnivån var låg, och personer med fetma och prediabetes är mer benägna att byta till dietprodukter. Därför är den mest exakta formuleringen: långvarig hög konsumtion av artificiellt sötade livsmedel är en markör för ökad diabetesrisk, men det har ännu inte fastställts vilken del av detta samband som faktiskt beror på sötningsmedlen själva.

I praktiken stöder studien en mer försiktig strategi: att inte betrakta vare sig vanligt socker eller stora mängder artificiella sötningsmedel som en optimal långsiktig kostbas. Världshälsoorganisationen rekommenderar också att minska det totala beroendet av intensiv sötma i kosten, snarare än att helt enkelt ständigt ersätta socker med sötningsmedel utan socker.

Nyhetskälla

Lu S., Lu Y., Xu R., Hou W., Xu T., Tang W. Det longitudinella sambandet mellan intag av artificiella sötningsmedel och risken för typ 2-diabetes bland vuxna i åldern 18 år och äldre: en systematisk granskning och metaanalys. Frontiers in Nutrition. 2026;13:1886458. Publicerad 11 augusti 2026.

Detta är en systematisk granskning och metaanalys av sex prospektiva kohortstudier med ett totalt urval på 721 003 vuxna. Det huvudsakliga poolade utfallet var HR 1,31; 95 % KI 1,16–1,49, med hög heterogenitet I² 86,02 % och låg övergripande evidenssäkerhet enligt GRADE.

DOI: 10.3389/fnut.2026.1886458.